隨著年齡增長，機(jī)體炎癥水平會(huì)不斷增加，而且炎癥也會(huì)成為老年人死亡的重要風(fēng)險(xiǎn)因子，但其背后的原因研究人員并不清楚；近日一項(xiàng)刊登在國際雜志Cell Host & Microbe上的研究報(bào)告中，來自麥克馬斯特大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員通過對(duì)小鼠進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，腸道微生物或許是機(jī)體老化相關(guān)炎癥和過早死亡的罪魁禍?zhǔn)字唬夏晷∈髾C(jī)體中腸道微生物的失衡或許會(huì)促進(jìn)腸道組織易于泄漏，從而釋放**產(chǎn)物來誘發(fā)炎癥，并且損傷機(jī)體的**功能。

研究者Dawn Bowdish表示，迄今為止，我們能夠降低老化相關(guān)炎癥的做法就是健康飲食、鍛煉并且竭盡所能控制慢性炎癥狀況的發(fā)生；我們希望未來能夠利用**或者益生菌來增加腸道的保護(hù)性屏障，來固定微生物的棲息地并且降低老化相關(guān)的炎癥表現(xiàn)。機(jī)體老化和血液及組織中腫瘤壞死因子（TNF）及其它促炎性細(xì)胞因子水平的增加直接相關(guān)，具有高水平炎性分子的個(gè)體往往更易于身體脆弱、經(jīng)常住院以及獨(dú)立性較差，同時(shí)這些個(gè)體更易于患特殊類型的感染，而且也更易于引發(fā)一些慢性**的發(fā)生，比如癡呆癥和心血管**，當(dāng)然這些個(gè)體的死亡率也較高。

有些研究人員認(rèn)為，老化相關(guān)的炎性或許是**細(xì)胞累積的磨損所有發(fā)的，而其它研究者則表示，這種炎性表現(xiàn)或許是機(jī)體**細(xì)胞應(yīng)對(duì)慢性病毒感染所有發(fā)的；但支持這些假設(shè)的研究證據(jù)卻非常缺乏，而且目前研究人員也并不是非常清楚誘發(fā)老化相關(guān)炎癥的分子機(jī)制。因此本文研究中，研究者Bowdish和其同事就在無菌的環(huán)境中培育小鼠，并且將這種小鼠同常規(guī)環(huán)境中培養(yǎng)的小鼠進(jìn)行對(duì)比研究。

研究結(jié)果表明，相比常規(guī)環(huán)境培育的小鼠而言，無菌小鼠并不會(huì)表現(xiàn)出老化相關(guān)的腸道通透性增加、**產(chǎn)物水平的增加，以及血液中促炎性細(xì)胞因子水平的增加；此外，很大一部分比例的無菌小鼠都能夠存活到600天，而且來自老年無菌小鼠機(jī)體中的巨噬細(xì)胞還能夠繼續(xù)維持其機(jī)體的**活性，綜上所示，相關(guān)研究結(jié)果就表明，腸道微生物組中老化相關(guān)的改變會(huì)削弱腸道屏障的功能，誘發(fā)**產(chǎn)物釋放并且促進(jìn)炎癥發(fā)生、損傷機(jī)體**功能同時(shí)降低壽命。

其它實(shí)驗(yàn)結(jié)果則表明，炎癥和機(jī)體微生物組之間的關(guān)系是雙向的，在TNF缺失的小鼠中，小鼠會(huì)受到保護(hù)免于炎癥，但研究者并未觀察到這類小鼠腸道微生物組成會(huì)發(fā)生老化相關(guān)的改變，此外，目前獲批用于人類**的抗TNF療法就能夠逆轉(zhuǎn)機(jī)體微生物組所發(fā)生的老化相關(guān)的改變。Bowdish說道，我們推測，如果我們能夠降低炎癥表現(xiàn)，那么或許就能夠改善機(jī)體**功能，而如果能夠改善**功能，那么我們就能夠維持一種培育健康腸道菌群的能力，但目前我們還并不確定；當(dāng)然研究者認(rèn)為，靶向作用老化相關(guān)的炎癥或許能夠改善機(jī)體**系統(tǒng)健康，而且目前他們正在調(diào)查是否能夠?qū)κ袌錾险谑褂玫?*進(jìn)行重新定向來開發(fā)新型的**性策略。

未來研究中，研究者Bowdish及同事將會(huì)通過更為深入的研究來鑒別出能夠隨著機(jī)體老化維持腸道健康及完整性的優(yōu)良**，而且研究人員還希望通過研究理解機(jī)體微生物群落發(fā)生改變的時(shí)間以便可以及時(shí)采取策略來改變機(jī)體的**功能。本文研究結(jié)果或能幫助研究人員開發(fā)出新型療法來通過操控機(jī)體微生物組改善腸道健康，并且降低老化相關(guān)的炎癥表現(xiàn)；由于老化相關(guān)的炎癥和不健康老化的多個(gè)方面直接相關(guān)，因此研究人員認(rèn)為，上述新型策略的開發(fā)或許能夠在老化發(fā)生時(shí)有效維持機(jī)體健康和活力。