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科學(xué)家闡明癌癥**監(jiān)視新機(jī)制
日期：2024-11-23 01:58
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摘要：
近期，研究人員在國(guó)際雜志Cell上刊登了一篇題為“Cancer Immunosurveillance by Tissue-Resident Innate Lymphoid Cells and Innate-like T Cells”的研究論文，文章中，研究者揭示了腫瘤**監(jiān)視的新機(jī)制。
理解機(jī)體**系統(tǒng)影響腫瘤形成過(guò)程的機(jī)制或可幫助我們深入理解**學(xué)研究中的新思想，早在19世紀(jì)60年代，研究者就發(fā)現(xiàn)癌癥會(huì)慢性炎癥位點(diǎn)發(fā)生，此后研究者Rudolf Virchow就提出了一種白細(xì)胞的促腫瘤發(fā)生的功能，然而在上世紀(jì)初期，科學(xué)家們就推斷，在長(zhǎng)壽的動(dòng)物機(jī)體中，保護(hù)性的**反應(yīng)似乎可以抑制癌癥的發(fā)生；...
近期，研究人員在國(guó)際雜志Cell上刊登了一篇題為“Cancer Immunosurveillance by Tissue-Resident Innate Lymphoid Cells and Innate-like T Cells”的研究論文，文章中，研究者揭示了腫瘤**監(jiān)視的新機(jī)制。
理解機(jī)體**系統(tǒng)影響腫瘤形成過(guò)程的機(jī)制或可幫助我們深入理解**學(xué)研究中的新思想，早在19世紀(jì)60年代，研究者就發(fā)現(xiàn)癌癥會(huì)慢性炎癥位點(diǎn)發(fā)生，此后研究者Rudolf Virchow就提出了一種白細(xì)胞的促腫瘤發(fā)生的功能，然而在上世紀(jì)初期，科學(xué)家們就推斷，在長(zhǎng)壽的動(dòng)物機(jī)體中，保護(hù)性的**反應(yīng)似乎可以抑制癌癥的發(fā)生；截止到20世紀(jì)50年代，關(guān)于癌癥**監(jiān)視的假設(shè)才被正式提出，而這歸因于適應(yīng)性細(xì)胞**在消除變異細(xì)胞中的合理性功能。
誠(chéng)然，在過(guò)去20年里科學(xué)家們所進(jìn)行的研究都揭示了在癌癥小鼠模型中的促腫瘤炎性反應(yīng)和保護(hù)性的腫瘤**；本文研究中，研究者對(duì)患鼠類癌癥的轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型進(jìn)行研究對(duì)具有潛在細(xì)胞毒性的**細(xì)胞進(jìn)行了特征分析，研究者Saida Dadi表示，我們發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞的轉(zhuǎn)化會(huì)促進(jìn)非循環(huán)天生T細(xì)胞受體（TCR）αβ的擴(kuò)張，而且TCRγδ**細(xì)胞會(huì)表達(dá)較高水平的毒性分子顆粒蛋白酶B，同時(shí)還會(huì)在抵御腫瘤細(xì)胞上表現(xiàn)出潛在的毒性活性。
研究者指出，這些**細(xì)胞的產(chǎn)生主要依賴于細(xì)胞因子IL-15，而IL-15的卻是或過(guò)表達(dá)都會(huì)導(dǎo)致腫瘤生長(zhǎng)的加速或減緩，文章中研究者發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞的轉(zhuǎn)化會(huì)通過(guò)開啟組織原位的1型先天性**細(xì)胞和1型先天性T細(xì)胞的激活來(lái)誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生一系列不同的保護(hù)性**反應(yīng)。
**系統(tǒng)對(duì)于誘發(fā)機(jī)體對(duì)外源病原體產(chǎn)生保護(hù)性**力非常重要，同時(shí)還可以維持對(duì)機(jī)體正常自身組織的容忍力，然而**系統(tǒng)在癌癥發(fā)生中的作用仍然比較神秘，部分是因?yàn)槟[瘤具有一定的致病性，同時(shí)還是自我衍生而成；本文研究結(jié)果表明，細(xì)胞的轉(zhuǎn)化會(huì)誘導(dǎo)先天性**細(xì)胞和先天性T細(xì)胞的擴(kuò)張，而這些細(xì)胞攜帶著抗腫瘤細(xì)胞的潛在毒性效應(yīng)，這或許就可以幫助科學(xué)家定義一種適合于對(duì)新生轉(zhuǎn)化細(xì)胞進(jìn)行監(jiān)督的特殊類型的**反應(yīng)；當(dāng)然本文研究對(duì)于后期科學(xué)家們深入揭示癌癥**監(jiān)視的特殊機(jī)制以及開發(fā)新型癌癥個(gè)體化療法提供了一定的思路和希望。
